Zapraszamy do zapisania się do naszego newslettera!
captcha 

Jesteś tutaj :

Wstecz

Dlaczego terapia manualna?

Metody leczenia manualnego były praktykowane już za czasów ojca medycyny Hipokratesa. Dotyk jest źródłem powstania i odbioru jednego z pięciu zmysłów ludzkich. Jest jednocześnie formą przekazu i odbioru informacji. Bodziec dotykowy można między innymi opisać jako: delikatny, niemiły, intensywny, czuły lub opiekuńczy.
Dzięki możliwości odbioru szerokiej gamy form dotykowych przez nasz układ nerwowy, terapia manualna pomaga w interpretacji jakości napięć i struktury tkanek zarówno w celach diagnostycznych jak i leczniczych.
Celem manualnego leczenia jest poprawa ruchomości tkankowej, a terapeutyczny sukces zależy od prawidłowego monitorowana odpowiedzi tkankowej. jest to konieczne dla poprawnej diagnozy oraz efektywnego wykonania zabiegów.
Ból jest najczęstszym powodem skłaniającym pacjenta do konsultacji w terapii manualnej.
Według definicji międzynarodowego stowarzyszenia badającego ból: "ból jest nieprzyjemnym doświadczeniem czuciowym i emocjonalnym powstałym z bieżącego lub potencjalnego uszkodzenia tkanki. ból to nie tylko odczucie nieprzyjemnego bodźca, ale również reakcja na to odczucie". (cyt. za Taber's Cyclopedic Medical Dictionary, 19 edycja).
Za interpretację bodźców nocyceptywnych, co w efekcie odczuwamy jako ból, odpowiedzialna jest kora mózgowa. Ona określa jego natężenie, jakość (piekący, kłujący, tępy, etc.) oraz konkretną lokalizację, jeżeli bodźce pochodzą z: mięśnia, więzadła, torebki stawowej, okostnej czy też innych tkanek unerwionych przez somatyczny układ nerwowy. Organy wewnętrzne są unerwione przez autonomiczny układ nerwowy, który daje podstawę do tzw. bólu przeniesionego. Precyzyjna lokalizacja bólu pochodzącego z organów wewnętrznych przez korę mózgową nie jest możliwa i taki ból pacjenci zazwyczaj opisują jako rozlany. W przypadku nasilenia procesu patologicznego (m. in. w: zapaleniu wyrostka robaczkowego, kamicy nerkowej i żółciowej czy też niektórych bólach głowy) ból może wystąpić jako wyjątkowo ostry i względnie zlokalizowany.
Jakie są przyczyny bólu?
Zasadniczo możemy je podzielić na: mechaniczne i chemiczne. Przykładem mechanicznie indukowanego bólu jest uraz, a powstające zapalenie jest powodem jego chemicznej eskalacji. Swoistym przykładem jest długotrwały skurcz mięśnia, który zarówno stymuluje mechanicznie wrażliwe zakończenia nerwowe jak i uciska naczynia krwionośne, przyczyniając się do własnego niedokrwienia. Ciągły skurcz zwiększa także metabolizm mięśniowy dodatkowo upośledzając ukrwienie/dotlenienie, co stwarza idealne środowisko do uwolnienia substancji indukujących ból. Taki przewlekły skurcz mięśni może więc służyć jako przykład samogenerującego się bólu.
Ból powstaje poprzez działanie irytującego bodźca na receptory bólowe w naszych tkankach (pierwotna hyperalgezja). Bodziec może być różnego rodzaju, ale gdy prowadzi on do uszkodzenia tkanki to zawsze następstwem będzie proces zapalny. Eskalacja bólowa zależy od rozległości uszkodzenia oraz natężenia zapalenia. Uszkodzenie tkanki powoduje uwolnienie lipidowych (z błony komórkowej) i nie lipidowych mediatorów zapalenia (wnętrze komórki, mastocyty). Do głównych należy zaliczyć: prostaglandynę e2, bradykininę, serotoninę, histaminę, oraz jony potasu. Antydromowa aktywacja bólowych zakończeń nerwowych prowadzi z kolei do uwalniania substancji p i glutamianu z zakończeń bólowych włókien nerwowych (c i a-delta) wchodzących do grzbietowego rdzenia kręgowego. Prostaglandyna e2 i substancja p zmniejszają próg pobudliwości receptorów bólowych, podczas gdy pozostałe mediatory fizycznie je podrażniają (są odpowiedzialne za potencjał czynnościowy). Dodatkowo, prostaglandyna e2 i substancja p są aktywne w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego podczas ostrego i przewlekłego zapalenia.
Utrzymywanie się bólu jest najprawdopodobniej wynikiem uwrażliwienia rogów grzbietowych rdzenia kręgowego (blaszka i i ii) oraz osłabienia zstępującego hamowania bólu (okołowodociągowa istota szara, jądro szwu, podwzgórze) przez mediatory zapalenia. głównymi czynnikami są: prostaglandyna e2, substancja p i kinaza proteinowa c (blaszka ii). W efekcie mediatory te prowadzą do wtórnej mechanicznej hyperalgezji i/lub allodynii. Hyperalgezja jest stanem w którym bodziec lekko drażniący powoduje wzmożoną odpowiedź bólową. W allodynii bodziec nie bólowy prowokuje ból. Ta rdzeniowa sensytyzacja trwa zazwyczaj dłużej niż miejscowy odczyn zapalny i może odgrywać istotną rolę w patogenezie przewlekłego bólu.
Gdy odczyn zapalny rozwija się bez odpowiedniej kontroli prowadzi to również do upośledzenia perfuzji komórkowej i zatrzymania w niej zbędnych produktów przemiany materii. Powstający w ten sposób obrzęk tkanek prowadzi do ucisku włośniczek doprowadzających i odprowadzających do/od nich krew, powodując zmniejszenie jej dopływu i/lub odpływu. Krew nie tylko dostarcza elementy odżywcze i odprowadza zbędne produkty metabolizmu komórkowego, ale również jest istotnym medium dzięki któremu centralny układ nerwowy może kontrolować proces zapalny. upośledzenie wymiany płynów dodatkowo spowalnia ten proces.
Właściwe naciskanie, przesuwanie i rozciąganie tkanek prowadzi do poprawy ich ruchomości względem siebie, jak również do usunięcia przeszkód, które upośledzają krążenie krwi i chłonki. W efekcie dochodzi do polepszenia wymiany płynów ustrojowych, a co za tym idzie poprawy ich dotlenienia i usunięcia zbędnych produktów przemiany materii. Zabiegi manualne pomagają w zachowaniu prawidłowej ruchomości i elastyczności tkanek oraz w usuwaniu chemicznych metabolitów odpowiedzialnych za ból.
Drugi mechanizm, dzięki któremu terapia manualna wpływa na zmniejszanie bólu, jest oparty o teorię bramkowej kontroli bólu (gate-control theory). Zakłada ona, że bodźce bólowe podlegają segmentalnej modulacji rdzeniowej. według niej zwiększona aktywność włókien affarentnych o dużej średnicy i niskim poziomie pobudliwości, może konkurencyjnie hamować przewodzenie włókien bólowych (a-delta, c) do wyższych ośrodków nerwowych poprzez aktywację interneuronów w danym segmencie rdzenia.
Te włókna affarentne o dużej średnicy (a-beta, typ i, ii i część typu iii), które hamują ból w rdzeniu kręgowym (blaszka i, ii i v), przewodzą informacje z mechanoreceptorów (skóra, więzadła, torebki stawowe) i proprioceptorów (wrzeciona mięśniowe i ścięgniste). "neurologicznym celem" technik manualnych są przede wszystkim mechanoreceptory i proprioceptory.
W ZWIĄZKU Z ISTNIEJĄCYMI W ROGACH GRZBIETOWYCH RDZENIA KRĘGOWEGO MECHANIZMAMI POZWALAJĄCYMI NA NEUROMODULACJĘ BÓLU, DZIĘKI ODPOWIEDNIEMU ZASTOSOWANIU TECHNIK ZABIEGOWYCH TERAPIA MANUALNA MOŻE BEZPOŚREDNIO WPŁYWAĆ NA HAMOWANIE PRZEWODNICTWA BÓLU NA POZIOMIE RDZENIA KRĘGOWEGO.
DODATKOWO, PRZEZ STYMULACJĘ WRZECION MIĘŚNIOWYCH I ŚCIĘGNISTYCH ORAZ RECEPTORÓW ŁĄCZNOTKANKOWYCH, TERAPIA MANUALNA WPŁYWA NA MECHANIZMY KONTROLUJĄCE POŁOŻENIE STRUKTUR KOSTNYCH I ELEMENTÓW TKANEK MIĘKKICH WZGLĘDEM SIEBIE. W EFEKCIE ZMNIEJSZA NADMIERNE NAPIĘCIE MIĘŚNIOWE, POWIĘZIOWE I WIĘZADŁOWE.
DZIĘKI TEMU, NIEZALEŻNIE OD BEZPOŚREDNIEGO HAMOWANIA BÓLU, TERAPIA MANUALNA MA ZNACZĄCY I TRWAŁY WPŁYW NA PROBLEMY BÓLOWE, PONIEWAŻ PROWADZI DO ZREDUKOWANIA ODPOWIEDZIALNYCH ZA NIE PRZYCZYN MECHANICZNYCH.
SKOJARZENIE TERAPII MANUALNEJ Z RUCHEM, ODPOWIEDNIĄ DIETĄ, SUPLEMENTAMI PRZECIWZAPALNYMI (OMEGA 3, BROMELAINA) I ANTYOKSYDACYJNYMI (ASTAKSANTYNA, WIT.C, WIT. E) MOŻE PRZYSPIESZYĆ GOJENIE ORAZ UŁATWIĆ KONTROLĘ BÓLU.
UWAGA! Podane informacje nie są substytutem diagnozy medycznej czy też tradycyjnego leczenia medycznego prowadzonego przez osobę profesjonalnie wykształconą w służbie zdrowia (lekarz, stomatolog, psycholog, etc.).

oprac.: Ryszard Tomaszewski